Mens vi er våkne samler det seg et "søvnstoff" i hjernen vår. En god natts søvn er det som skal til for å fjerne det igjen.

Mennesker er avhengige av hvile og søvn; verken hjernen eller kroppen klarer seg uten. Nå forklarer amerikanske forskere hvorfor vi blir trøtte og hvordan søvn får oss tilbake til hektene igjen.

Melatonin og adenosin

Det har lenge vært kjent at søvn reguleres av to faktorer. Den ene er kroppens egen døgnrytme, som først og fremst styres av melatoninproduksjonen. Melatonin er kroppens eget søvnhormon som skilles ut fra en kjertel som heter epifysen. Utskillelsen starter straks det blir mørkt, og man merker at man blir søvnig; kroppen får beskjed om at det er natt og tid for å sove. Når det lysner avtar, stanser produksjonen av hormonet, og kroppen får signal om å våkne. Melatonin er med andre ord kraften bak vår indre klokke som hjelper oss med å være våkne om dagen og sove om natten.

Den andre faktoren som regulerer søvnen vår er oppbyggingen av det såkalte søvnpresset, følelsen av å bli trøttere og trøttere utover dagen. Søvnforskere har lenge hatt mistanke om at det er signalstoffet adenosin som forårsaker trøttheten. Nå har man fått bekreftet denne antagelsen. Ved å undersøke mus har forskere oppdaget at adenosin blir utskilt fra hjelpeceller i hjernen, kalt astrocytter og at stoffet hoper seg opp i hjernen når vi er våkne.

Alle trenger søvn

Når det har samlet seg opp en viss mengde adenosin vil søvn være uunngåelig. Hvor mye av adenosin som må til for å nå dette punktet, varierer fra person til person, men de færreste av oss klarer seg mer enn tre dager uten blund på øyet.

– Det finnes ingen som aldri sover, sier Poul Jennum, overlege, klinisk forskerlektor og senterleder på Søvnlaboratoriet ved Glostrup sykehus, til forskning.no.

Trenger en natt for å nullstille

Tegner man opp nivåene for søvnpresset og melatoninproduksjonen over 24 timer, får man to kurver.

Adenosinkurven viser hvorfor det er viktig å sove tilstrekkelig lenge om natten. I løpet av dagen stiger nivået med adenosin, og man blir tiltagende trøtt helt til man faller i søvn. Mens vi sover reduseres adenosinnivået tilbake til nullpunktet, og vi våkner uthvilte og opplagte neste morgen. Får ikke nok søvn, rekker ikke kroppen å bryte ned hele mengden. Neste morgen vil man føle seg trøtt og sliten. Ettersom det allerede er en viss mengde adenosin i hjernen, tar det også kortere tid før man når det kritiske punktet og blir søvnig igjen.

– Søvnmodellen med de to kurvene er god og svært robust. Den hjelper oss med å forstå en lang rekke søvnforstyrrelser, sier Jennum. Hvis man for eksempel tar en middagslur på sofaen en ettermiddag, så kan man riktignok redusere søvnpresset til en viss grad, fordi søvn reduserer konsentrasjonen av adenosin. Men skal søvnen virkelig hjelpe og gi en merkbar effekt, må man sove mange timer i strekk.

Et annet problem med å sove midt på dagen er at vi forskyver kroppens indre klokke og derved vår naturlige døgnrytme. Når natten kommer blir det vanskeligere å sovne, noe som igjen kan gi problemer med å våkne neste morgen. Dermed er man inn i en ond sirkel. Dette er grunnen til at man bør prøve å legge seg til noenlunde samme tid hver dag; det er på den måten man styrker den indre klokken. Tilsvarende bør man stå opp til et fast klokkeslett.

Dyp søvn kompenserer for få timer

Faller man i søvn vesentlig senere enn hva man vanligvis gjør, har hjernen hatt tid til å samle opp en mer adenosin enn normalt. Jo senere man sovner, jo mer adenosin må kroppen bryte ned – samtidig som man ifølge den indre klokken har kortere tid til å gjøre det på, før man våkner igjen. I et forsøk på å kompensere for det, øker hjernen nedbrytningen av adenosin ved å ha en dypere søvn. Jo tyngre man sover, desto raskere brytes adenosin ned. Det er imidlertid grenser for hvor tungt man kan sove. Man trenger derfor et visst antall timer i drømmeland.

Mer forskning gjenstår

Den nye studien understreker betydningen av adenosin i reguleringen av kroppens søvnbehov, men kan ikke forklare alle søvnfenomener- og forstyrrelser. Jennum tror at mange andre signalstoffer inngår i disse kompliserte forholdene.

De ferske funnene bekrefter likevel det som søvnforskere lenge har trodd, at adenosin påvirker vår evne til å sove i stor grad. Denne nye kunnskapen gir bedre forståelse for søvnforstyrrelser, og kan dermed føre til bedre sovemedisiner.

Utviklingen av legemiddelet Circadin som inneholder melatonin er et av flere eksempler på hva ny søvnforskning har ført til.

Kilder:
1. ”Søvn bryter ned giftstoff i hjernen”, forskning.no, 11. Mars 2009
2. M.M Halassa, C. Florian, T. Fellin, et. al, Astrocytic Modulation of Sleep Homeostasis and Cognitive Consequences of Sleep Loss, Neuron, 2009; vol. 61(2), pp. 213-219.
3. Support cells, not neurons, lull the brain to sleep, eurekalert.org, 28. Januar 2009